Convulsiones y epilepsia

Convulsiones y epilepsia

·         Una convulsión es un fenómeno paroxístico producido por descargas anormales, excesivas e hipersincrónicas de un grupo de neuronas del sistema nervioso central (SNC), que se manifiestan por contracciones musculares sostenidas o intermitentes que resultan de un trastorno focal o generalizado de la función de la corteza cerebral debido a distintos procesos cerebrales o sistémicos.

·          La incidencia es mayor en la primera infancia y al final de la vida adulta.

·         Una epilepsia se define como un estado convulsivo de duración superior a 30 m. O como una secuencia de crisis repetitivas sin recuperación total de la conciencia.

Ritmo cerebral: Son impulsos eléctricos que emite y dependen del tiempo en que una neurona produce una descarga y estos pueden ser medidos en micro voltios, encontramos 4 ondas cerebrales principales.

ONDAS BETHA: Originan un campo electromagnético con una frecuencia comprendida entre 8 - 13Hz (vibraciones por segundo o ciclos). Se registran cuando la persona se encuentra despierta (atentas) y en plena actividad mental. Los sentidos se hallan volcados hacia el exterior, de manera que la irritación, inquietud y temores repentinos pueden acompañar este estado.

ONDAS ALFA: Tienen una frecuencia de 5 – 7 Hz (vibraciones por segundo o ciclos) y están asociadas con estados de relajación (cierre de los ojos). Se registran especialmente momentos antes de dormirse. Sus efectos característicos son: relajación agradable, pensamientos tranquilos y despreocupados, optimismo y un sentimiento de integración de cuerpo y mente.

ONDAS DELTA: Con una frecuencia de 3 - 5 Hz (vibraciones por segundo o ciclos), surgen principalmente en el sueño.

ONDAS THETA: Con una frecuencia de 1- 3 Hz (vibraciones por segundo o ciclos) se producen durante el sueño profundo.

·         Las convulsiones se producen por causas mecánicas, físicas y metabólicas→ canulopatias.

Las convulsione se CLASIFICAN en GENERALIZADA Y PARCIALES.

GENERALIZADA: Las convulsiones generalizadas tónico-clónicas primarias se originan en regiones concretas del cerebro. Son el tipo de convulsión principal de, aproximadamente, 10% de todas las personas que sufren epilepsia, aquí hay pérdida de la conciencia y hay una descarga por parte de una neurona.

Suelen ser también el tipo de convulsión más frecuente como consecuencia de trastornos metabólicos y, por este motivo, con recurrencia aparecen en situaciones clínicas muy diversas. La convulsión suele comenzar de forma brusca sin previo aviso, aunque algunos pacientes refieren síntomas premonitorios vagos en las horas previas a la convulsión.

La fase inicial de la convulsión suele ser una contracción tónica de los músculos de todo el cuerpo, siendo responsable de gran parte de las características típicas de estos episodios. La contracción tónica inicial de los músculos de la espiración y de la laringe produce un gruñido o "grito de convulsión". Se altera la respiración, las secreciones se acumulan en la orofaringe y el paciente se vuelve cianótico. La contracción de los músculos mandibulares provoca la mordedura de la lengua. Un considerable incremento del tono simpático origina un aumento del ritmo cardíaco, de la presión arterial y del tamaño pupilar.

-La fase posictal: se caracteriza por la ausencia de respuesta (Pct. queda ido), que origina una respiración con estridor y una obstrucción parcial de la vía aérea. También en este momento aparece incontinencia vesical o intestinal.

-Convulsión tipo aclónico: (es decir, movimientos repetidos de flexoextensión) la flacidez muscular y la salivación excesiva este fenómeno es muy peligroso ya que se puede golpear la cabeza en la caída.

-Convulsión tónica: hay estiramiento de los miembros, movimientos clónicos.

PARCIALES: En este tipo de convulsiones no hay descarga neuronal y en algunos casos puede o no haber pérdida del conocimiento. Hay que destacar tres características de las convulsiones parciales motoras.

La primera es que en algunos pacientes los movimientos anormales comienzan en una región muy restringida, como los dedos de la mano, y avanza de manera gradual hasta abarcar gran parte de la extremidad.

La segunda característica es que, después de la convulsión, algunos pacientes sufren una paresia focal (parálisis de Todd) de la parte afectada durante varios minutos a horas.

La tercera es que en raras ocasiones la convulsión se prolonga durante varias horas o días. Si la conciencia se mantiene totalmente durante las crisis, las manifestaciones clínicas se consideran relativamente simples y la convulsión se denomina convulsión parcial simple. Si la conciencia se altera, la sintomatología es más compleja y la convulsión se denomina convulsión parcial compleja.

Convulsión parcial simple: Las convulsiones parciales simples se originan en la corteza temporal o frontal y causan alteraciones en la audición, el olfato o las funciones corticales superiores (síntomas psíquicos).

Las convulsiones parciales simples producen síntomas motores, sensitivos, autónomos o psíquicos sin alteración evidente de la conciencia. Por ejemplo, un paciente que sufra una convulsión parcial motora que se origine en la corteza motora primaria derecha, en la vecindad de la región que controla los movimientos de la mano, experimentará la aparición de movimientos involuntarios de la mano contra lateral izquierda, con una frecuencia de alrededor de 2 a 3 Hz; en ocasiones se observan posturas exclusivamente clónicas.

Convulsión parcial compleja: Las convulsiones parciales complejas se caracterizan por una actividad convulsiva focal que se acompaña de una alteración transitoria de la capacidad del paciente para mantener un contacto normal con el medio. De forma práctica, esto significa que el paciente es incapaz de responder a órdenes visuales o verbales durante la convulsión y no se da cuenta de ella ni la recuerda bien. El comienzo de la convulsión suele consistir en una interrupción brusca de la actividad del paciente, que se queda inmóvil y con la mirada perdida, lo que marca el comienzo del período que el paciente no recordará.

Valoración del paciente con una convulsión

Hay 2 formas como se presentan las convulsiones las que yo puedo ver y las que no puedo ver, Cuando atendemos a un paciente que acaba de sufrir una  convulsión, lo primero es el control de los signos vitales, el soporte respiratorio y cardiovascular y el tratamiento de las convulsiones,

Cuando el paciente no presenta un cuadro agudo, la evaluación se dirigirá en principio a averiguar antecedentes de convulsiones previas.

Si se trata de la primera convulsión del paciente, se pondrá atención en:

1) Aclarar si el episodio referido ha sido una convulsión y no otro suceso paroxístico.

2) determinar la causa de la convulsión identificando los factores de riesgo y los desencadenantes.

3) decidir si es necesario un tratamiento anticonvulsivo además de tratar cualquier otra enfermedad subyacente, (finedopamina y se da de alta, luego cuando se le vaya a quitar se retira el medicamento progresivamente y lentamente  y se le manda resonancia magnética y TAC)

En el paciente con convulsiones previas o antecedentes conocidos de epilepsia, la valoración se dirigirá hacia:

1) la identificación de la causa subyacente y los factores desencadenantes.

2) valorar si el tratamiento actual del paciente es el adecuado, (

-Para el tratamiento se inicia con divalprobato sódico Amp 500 mg cada 30 m si no presenta problemas cardiacos, TAC computarizado, Resonancia magnética.

Farmacologia

	Convulsión generalizada	Convulsión parcial	Mal de ausencia
Primera línea	Ácido valproico (elec)	Carbamazepina (elc)	Ácido valproico
	Lamotrigina	Fenilhidantoína	Etosuximida
		Lamotrigina
		Ácido valproico
Segunda línea o	Fenilhidantoína	Topiramatob	Lamotrigina
Alternativos	Carbamazepina	Levetiracetamb	Clonazepam

Carbamazepina→ Tónico- clónicas 600-1 800 mg/día (15-35 mg/kg en niños) cada 6-12 h, vida media: 10-17 h, Rango terapéutico: 6-12 g/ml, E adversos: Ataxia Anemia aplásica.

Ácido valproico→ Depakene, Tónico- clónicas 750-2 000 mg/día (20-60 mg/kg) cada 6-12 h. Vida media15 h. Rango terapéutico: 50-150 g/ml. E adversos: Ataxia Hepatotoxicidad.